Архив рубрики: Свойства яда

Свойства пчелиного яда (часть 2)

Начало. Основной акцент делается на использовании пчелиного яда при лечении заболеваний опорно-двигательной системы. Однако хочется отметить и успешное применение продуктов пчеловодства для лечения других заболеваний: болезней нервной и сердечно-сосудистой систем (например, тромбофлебит, облитерирующий эндартереит, варикозная болезнь вен и т.д.), бронхиальной астмы и многих других. В больное место или просто в активные точки доставка пчелиного яда обеспечивается ужаливанием выбранного места пчелами, или при помощи разных препаратов, сделанных на основе пчелиного яда (настоек, мазей и др.). Читать далее

Свойства пчелиного яда (часть 1)

Человек уже много веков пользуется продуктами пчеловодства. Мед, пчелиная пыльца, маточное молочко, перга, прополис, забрус – эти вещества известны и используются людьми постоянно. В нетрадиционной медицине большое распространение получило применение пчелиного яда. Читать далее

Пчелиный яд при перегревании организма (часть1)

Гипертермия (перегревание) организма может возникать не только при заболеваниях человека типа лихорадки, но и во многих других ситуациях. Работа или просто нахождение людей в районах с жарким климатом (аридных зонах) могут приводить к нарушениям терморегуляции соответствующим перегреванием. Работа в различных замкнутых помещениях, скафандрах (гермообъемах) космонавтов, подводников и т.п. Наконец, лечение различных заболеваний высокими температурами (например, онкологических, что сегодня практикуется). Читать далее

Пчелиный яд при перегревании организма (часть2)

Начало. Приведенные фактические материалы свидетельствуют, что пчелиный ад может быть использован не только как лекарственное средство, но и как эффективный адаптоген и актопротектор в экстремальных условиях существования деятельности человека. Читать далее

Нейротропные свойства пчелиного яда

Нейротропные свойства пчелиного яда при воздействии на организм должны проявляться в первую очередь. Это показано на всех группах животных — от членистоногих до млекопитающих. В конечном итоге, при ужалении членистоногих или мелких позвоночных животных, у них развивается общий паралич с последующей гибелью в результате выпадения той или иной жизненно важной функции. У млекопитающих, как крупных и высокоорганизованных животных, нейротропное действие яда маскируется мощными адаптивными реакциями, направленными на устранение повреждающего фактора. Тем не менее, симптомы отравления пчелиным ядом достаточно четко характеризуют его нейротропное действие. Даже те вышеописанные реакции сердечно-сосудистой системы, системы крови и др. во многом развиваются опосредованно, за счет изменения регулирующих функций нервной системы. Рассмотрим действие пчелиного яда на нервную систему более подробно.
Из литературных и собственных данных следует постулировать, что все уровни нервной системы так или иначе подвержены воздействию яда. Это показано как при разных способах введения яда и методах анализа, так и при непосредственном воздействии на те или иные нервные структуры. При попадании яда в организм первыми реагируют на него наиболее возбудимые структуры периферической нервной системы — хеморецепторы. Экспериментальные материалы свидетельствуют о мощном рефлекторном действии пчелиного яда (Корнева, 1970). Показано, что попадая в организм, яд возбуждает хеморецепторы различных рефлексогенных зон (рефлексогенная зона сердца, синокаротидная и кишечная рефлексогенные зоны), что приводит к изменению потоков информации, направляющихся по соответствующим афферентным путям в центральную нервную систему. В результате этого в ЦНС формируются сложные цепи приспособительных реакций, направленных на противодействие токсическому фактору. Результаты таких реакций мы приводили выше в виде изменения состояния сердечнососудистой системы, системы свертывания крови, обмена веществ и самой нервной системы. Следующими структурами вслед за хеморецепторами, реагирующими на пчелиный яд и его компоненты, являются, по всей видимости, синапсы — образования, в которых происходит межклеточная передача информации. При этом менее чувствительными являются, в отличие от действия змеиных ядов, синапсы нервно-мышечной передачи возбуждения. Установлен лишь слабый кура-реподобный эффект яда при действии токсических доз пчелиного яда (Артемов с соавт., 1964), мелиттина (Habermann, 1972). Гораздо более чувствительными к действию яда оказываются синапсы вегетативной нервной системы — системы, обеспечивающей регуляцию функций внутренних органов. Установлено, что как при системном введении, так и при непосредственном воздействии пчелиный яд после кратковременного повышения возбудимости симпатических ганглиев в дальнейшем угнетает их функцию и приводит к блокированию передачи возбуждения по вегетативным нервным путям (Артемов с соавт., 1961; Сергеева, 1965, 1969; Neuman, Наbеnran, 1952). Блокирование проведения возбуждения в вегетативных синапсах, — ганглиоблокирующий эффект яда происходит из-за непосредственного воздействия компонентов яда на пре-и постсинаптические мембраны нервных клеток (Сергеева, 1969). Установлено, что мелиттин сам по себе или потенцированный фос-фолипазой А обладает деполяризующим действием на возбудимые мембраны (Schian Lin et al., 1975). Вместе с функциональными изменениями нейроны подвергаются и морфологическим изменениям. В частности, воздействие цельного яда и мелиттина на изолированный нервный ствол лягушки приводит, согласно электоронно-микроскопическим исследованиям, к разрушению эпиневрия и миелиновой оболочки, шванновских клеток и безмиелиновых волокон (Орлов, Черепнов, 1972).
Учитывая, какое громадное количество синапсов содержится в центральной нервной системе (ЦНС), можно заранее предположить изменение ее функций при действии пчелиного яда. Здесь только необходимо уточнить, что не все компоненты пчелиного яда, попавшие в организм, в кровь, могут проникнуть через гема-то-энцефалический барьер непосредственно в ткань мозга. Однако такие нейротоксические компоненты, как апамин яда, обладают этими возможностями (Vincent et al., 1975). С помощью радиоактивного мечения апамина авторы показали, что наибольшее связывание пептида происходит в поясничном отделе спинного мозга мышей. При непосредственном введении токсических доз пчелиного яда в мозговые желудочки, минуя гематоэнцефалический барьер, установлено, что при этом происходят дегенеративные изменения в нейронах коры головного мозга и мозжечка (Lhermitte et al., 1954). Таким образом, изменение функций ЦНС под влиянием пчелиного яда может происходить как под влиянием приходящей с периферии информации, так и из-за непосредственного воздействия компонентов яда на нервную ткань мозга. Установлено возбуждающее действие на ЦНС апамина (Habermann, Reiz, 1964). Авторы указывают, что центральное действие пептида сопровождается повышенной двигательной активностью. При внутривенном введении апамина «спинальным» кошкам у животных резко увеличивались разгибательные и сгибательные рефлексы (Wellhoner, 1969). Сходные результаты были получены на ненаркотизированных кроликах (Артемов, 1969). В опытах было установлено, что малые дозы яда уменьшали латентный период рефлекса сгибания конечности и повышали суммационную способность спинальных центров. Повышение вводимой дозы яда приводило к противоположным эффектам.
Влияние пчелиного яда на высшие отделы ЦНС изучалось на животных путем регистрации электроэнцефаллограммы (ЭЭГ) и поведенческих реакций. Показано, что изменения ЭЭГ и реакции животных зависят от вводимой дозы яда или присутствия в нем определенных компонентов. Так, при внутривенном введении кроликам цельного яда в дозе 0,25-0,5 мг/кг наблюдалось кратковременное двигательное возбуждение животных с последующим снижением всех ритмов ЭЭГ. Депрессию ЭЭГ в этот период связывают с угнетением функционального состояния коры головного мозга и снижением лабильности корковых нейронов (Орлов, 1964, 1972). С другой стороны,показано, что лишенный ферментов препарат пчелиного яда апилит вызывал активацию ЭЭГ кошек (Вятчанинов, Синка, 1973). При этом звуковое и световое раздражение животных приводило к усилению активации ЭЭГ. Полагают, что активация ЭЭГ обусловлена апамином, присутствующим в препарате. Аналогичные результаты были получены на обездвиженных дип-лацином кошках при введении им цельного яда (Орлов, ГелаШви-ли, 1976). Авторы считают, что активация ЭЭГ связана с возбуждающим действием яда на стволовую ретикулярную формацию.
Интересные результаты при исследовании действия пчелиного яда на функции ЦНС были получены с применением методики получения аудиогенных судорог у крыс (Орлов, 1967). Известно, что некоторые крысы в ответ на сильное звуковое раздражение реагируют бурным двигательным возбуждением с характерным судорожным припадком. В опытах на таких отобранных животных было установлено, что пчелиный яд, вводимый предварительно подкожно в дозе 0,2-0,5 от минимальной смертельной дозы, полностью снимал судорожную реакцию или вызывал увеличение ее латентного периода, ослаблял интенсивность припадка. Продолжение.

Нейротропные свойства яда (часть2)

Начало. При изучении влияния пчелиного яда на высшую нервную деятельность установлено, что под влиянием яда происходит торможение условно-рефлекторной деятельности животных — наблюдается исчезновение условных рефлексов или возрастание их латентного периода (Артемов, 1969). При этом наблюдалось рас-тормаживание дифференцировки, что свидетельствовало об ослаблении внутреннего торможения. Автор полагает, что описанные изменения высшей нервной деятельности под влиянием пчелиного яда свидетельствуют о развитом защитном (охранительном) торможении в высших отделах ЦНС животных. Такое торможение можно рассматривать как часть вызываемой ядом неспецифической защиты и приспособительной реакции организма.
Таким образом, нервная система как основная интегрирующая система организма энергично реагирует на проникший в организм токсический агент — пчелиный яд. Разумеется, необходимо учитывать и опосредованные другими системами реакции ЦНС — в ча-стности, угнетение электрофизиологических характеристик коры головного мозга происходит на фоне падения артериального давления и падения объема сердечного выброса. Однако независимо от того, первичны или вторичны реакции ЦНС на пчелиный яд, они являются главенствующими для организации . организмом системы защиты и приспособления функционирования систем в изменившихся условиях. Укажем, что нейротропный эффект яда проявляется очень быстро. Уже через несколько секунд после попадания токсина в ткани изменяется функциональное состояние нервной системы на всех уровнях — периферическом и центральном. Эффекты изменения функционирования ЦНС в этих условиях, как мы уже указывали, будут определяться как количеством попавшего в организм яда, так и реактивностью, состоянием самого организма.
Описывая действие яда на нервную систему, мы до сих пор рассматривали в основном сугубо физиологические реакции, полученные в экспериментах на животных. Тождественность аналогичных реакций у человека не вызывает сомнений. Однако когда мы говорим о человеке, сложность реагирования его организма на действие пчелиного яда во многом усложняется. В первую очередь это касается реагирования нервной системы. И первая реакция, которая возникает на ужаление пчелой — это боль, т.е., согласно классическому определению, — неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, обусловленное повреждающим воздействием или иным патологическим процессом. Болевую реакцию организма человека, возникающую на воздействие пчелиного яда, целесообразно рассмотреть более подробно в связи с парадоксальным на первый взгляд последующим эффектом обезболивания организма или отдельных его частей.

Вообще боль, как сказал много лет назад знаменитый исследователь в этой области профессор В.Ф. Чиж, — «является самой первой реакцией на убивающее живую ткань раздражение, и самое ничтожное раздражение, например укол булавки, капля уксусной кислоты, вызывает боль». Оценивая болевую реакцию как эволюционное приспособление организмов к выживанию, автор далее пишет: «Боль необходимо рассматривать как предупреждение об опасности, она сообщает организму, что если раздражение будет продолжено и будет интенсивнее, живая ткань, составляющая организм, превратится в мертвую ткань». Пчелиный яд, попавший в организм, несомненно, должен привести к болевой реакции. Это обеспечивает своеобразная композиция веществ яда. Боль возникает вследствие раздражения специальных болевых (ноцицептив-ных) рецепторов и поступления от них импульсов и импульсов различной интенсивности с других периферических рецепторов в центральную нервную систему (ЦНС).

Согласно современным положениям, болевые рецепторы в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений неинкапсулированных (свободных) нервных окончаний, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Отличительной особенностью таких свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность. Полагают даже, что болевой рецептор по своей природе не ноцицептивен, а «хемоцеп-тивен», поскольку любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора (болевого рецептора), сопровождается высвобождением алгогенных (вызывающих боль) химических агентов (Игнатов, Зайцев, 1990). Выделяют несколько типов таких веществ: тканевые (гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины, некоторые ионы), плазменные (брадикииин, каллидин) и выделяющиеся из самих нервных окончаний (субстанция Р). При этом одни (тканевые) непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных нервных волокон и вызывают импульсную активность, приводящую к возникновению боли. Другие, сами не вызывающие боли, усиливают эффект ноцицептивного воздействия. Например, субстанция Р выделяется непосредственно из нервных терминалей и, взаимодействуя с рецепторами, локализованными на их мембране — деполяризуя ее, стимулирует генерацию импульсного болевого потока.
Следует указать, что боль возникает не только вследствие раздражения вышеописанных специальных «ноцицепторов», а и вследствие избыточной активации вообще всех типов рецепторов тканей, которые в норме реагируют только на неболевые стимулы. В формировании ощущения головной боли в этих случаях главное значение имеет интенсивность воздействия, закодированная в характере импульсной активности, направляющейся в ЦНС.

Боль, выполняющая сигнальную функцию, определяет ответные реакции организма, направленные на мобилизацию регулирующих систем организма для устранения болевого воздействия или его последствий. Наряду с включением механизмов, определяющих эмоционально-аффективные проявления боли, которые в Функциональном плане являются одновременно стимулом к активному предотвращению чрезвычайного вредоносного раздражителя, также активируются процессы вегетативного реагирования. Например, гемодинамические реакции, возникающие сразу после °Щущения боли, направлены прежде всего на обеспечение возросших потребностей скелетной мускулатуры, необходимое для реализации комплекса поведенчески-моторных актов активной обороны или избегания. Таким образом, боль является наиболее важным звеном, запускающим цепь адаптивных реакций организма к изменившимся условиям среды.
Из вышесказанного очевидно, что пчелиный яд, обладающий целым набором готовых алгогснных веществ, должен вызывать мощную болевую реакцию сразу после попадания в организм. При этом компоненты яда могут обладать как непосредственными ал-гогенными свойствами, так и активировать другие типы эндогенных, вызывающих боль веществ. Наличие больших количеств гис-тамина (1-3%) в яде, других биогенных аминов, гистаминсодержащих пептидов (прокамин) приводит к прямому активированию ими ноцицепторов. Вместе с тем, эта активация на гистамин усугубляется мощным гистаминвысвобождающим действием из тучных клеток самого организма других компонентов яда — мелитти-на, МСД-пептида и др., в результате чего концентрация гистамина в пораженном участке резко повышается.
Установлено, что после введения яда в организме повышается содержание простагландинов, обладающих алгогенными свойствами. Это неудивительно, если учесть, что пчелиный яд содержит большое количество фосфолипазы А2. Известно, что при повреждении ткани или ее раздражении в ней усиливается синтез простагландинов (Лоуренс, Беннит, 1991). Простагландины обладают двумя основными свойствами: служат медиаторами воспаления и повышают чувствительность нервных окончаний, снижая порог их реакции на раздражитель, как на механический (например, отек ткани), так и химический. В результате все другие медиаторы воспалительной реакции — гистамин, серотонин, брадикинин и др., вызывают более сильные импульсы чувствительных окончаний. Простагландины являются производными арахидоновой кислоты, которая в эстерифицированной форме входит в состав фосфолипи-дов клеточных мембран большинства животных клеток. Превращение же арахидоновой кислоты в простагландины, ее высвобождение из клеточных мембран происходит под влиянием фосфолипазы А2. Вышеприведенные данные достаточно полно и исчерпывающе объясняют болевой эффект пчелиного яда, попавшего в организм. Однако парадоксальность ситуации заключается в том, что вслед за болью при ужалении наступает потеря чувствительности окружающих тканей. Более того, практически все лекарственные средства на основе пчелиного яда обладают общим свойством—способностью уменьшать болевые ощущения организма на разные болевые раздражения, т.е. имеют обезболивающие свойства. Эта способность пчелиного яда была замечена очень давно и активно использовалась и используется как в народной, так и официальной медицине. Однако механизм этого эффекта практически не изучен и был непонятен до недавнего времени.
Анализ механизмов обезболивающего действия пчелиного яда осложнялся тем, что почти сто лет царила полная неизвестность в той области физиологии, которая занималась проблемами боли и обезболивания. Лишь совсем недавно нейробиология обогатилась целой серией открытий в этой области. Продолжение.

Нейротропные свойства яда (часть3)

Начало. Давно было известно, что из сока опийного, или лекарственного мака можно выделить целую группу веществ, обладающих обезболивающим действием. Сегоднясамым мощным обезболивающим из этих веществ является морфин — алкалоид, широко применяющийся в медицине для обезболивания и наркоза. Читать далее

Жалящий аппарат пчел

Пчелиный яд является продуктом секреции специальных желез рабочих пчел, эволюционно связанных с их половым аппаратом. Происхождение и назначение, функциональная и морфологическая связь ядовитых желез с репродуктивными органами особенно отчетливо прослеживается при рассмотрении эволюционного развития семейства пчелиных. Пчелиные вместе с ближайшими родственниками — осами объединяются под общим названием — жалящие перепончатокрылые. Название связано с тем, что яйцеклад этих насекомых, кроме главной функции — откладки яиц, приобрел в филогенезе еще одно назначение — орудия защиты и нападения. При этом придаточные железы яйцекладущего аппарата превратились в производящие ядовитый секрет. Целесообразность такого превращения становится понятной, если учесть, что любое полезное приспособление к изменяющимся условиям окружающей среды наследственно закрепляется в эволюции, так как способствует выживанию и процветанию вида, рода, семейства. Появление и расцвет жалящих приходится на период возникновения покрытосеменных растений — около 100 млн. лет назад. Именно в это время от перепончатокрылых обособилась группа, перешедшая на питание животной пищей. Особенно важным это оказалось при развитии организма из яйца, которое откладывалось не просто куда-нибудь, а непосредственно в подходящий организм жертвы. Для этого было необходимо, проткнув яйцекладом покровы личинки или взрослого членистоногого (жука, бабочки и др.), впрыснуть внутрь ие только яйцо, то и токсическое вещество, парализующее жертву. Такой парализованный, обездвиженный и в то же время живой корм — консерва оказался идеальным местом для развития потомства жалящего насекомого. Сегодня мы имеем множество видов (наездники, одиночные осы и др.), У которых яйцеклад функционирует совместно с парализующим ядом.
Из сказанного следует, что секрет, выделяющийся из придаточных желез жалящих, обладает, прежде всего, активностью, парализующей нервную систему жертвы. Отсюда и отнесение пчелиного яда к группе нейротоксических (нейротропных) ядов. В дальнейшем приобретенное приспособление жалящих усовершенствовалось в нескольких направлениях. Это было связано с выделением группы общественных насекомых, куда вошли и пчелы. В связи с разделением функций в семье, подобно органам в организме, когда откладка яиц стала прерогативой матки, у остальных пчелиных самок—рабочих пчел яйцекладущий аппарат редуцировался, стал недоразвитым. В противоположность этому у них получил дальнейшее развитие и усовершенствование жалящий аппарат, так как одна из функций рабочих пчел еще и охрана всей семьи. В соответствии с этим для более эффективной защиты от сложно устроенных, крупных врагов совершенствовался как сам жалящий аппарат, так и качество вырабатываемого ядовитого секрета.

Сегодня жалящий аппарат пчел — идеально сконструированное автоматическое оружие. Он расположен в задней части брюшка и по своему происхождению представляет видоизмененные тергиты 8 и 9 абдоминальных сегментов. Стержень жала состоит из луковицы, куда открывается общий проток ядовитых желез, стилета и колющих щетинок, являющихся хитиновыми образованиями. Стержень жала соединен с базальным аппаратом двумя парами дуг, образуя жалящий аппарат. Ранящий аппарат приводится в действие группой мышц, в результате чего стилет и щетинки выдвигаются из брюшка, внедряясь в покровы жертвы. Ядовитых железы две: длинная, разветвленная, содержащая кислый секрет, с крупным резервуаром, и короткая, трубковидная,  содержащая щелочной  секрет.  Снаружи
кислая железа покрыта тонкой оболочкой. Под ней располагается железистый слой клеток, вырабатывающих ядовитый секрет. Внутри расположен проток, тянущийся вдоль всей железы. Резервуар заключен в мышечную оболочку, а внутри также выстлан железистыми клетками. Просвет его занят готовым секретом кислой железы. Щелочная (дюффуровская) железа имеет мышечную оболочку, под которой находятся складки железистой ткани. По всей длине проходит проток, так же как и проток кислой железы, открывающийся в луковицу стержня жала. Считается, что за эффект токсического действия отвечают секреты обеих желез.
Когда пчела подгибает брюшко и вонзает в эластичную кожу наиболее опасных врагов — грызунов, зверей и др., свое жало, оно автоматически погружается в ткани. Благодаря сокращению связанных с жалом мышц, колющие щетинки с зазубринками по внешнему краю попеременно продвигаются вглубь ткани, заякоря-ясь в ней. Одновременно сокращаются мышцы вокруг резервуара, содержащего секрет, и яд по каналу, образованному стилетом и щетинками, впрыскивается в ткань. Сокращения мышц аппарата автоматические, так как ими управляет отдельный нервный узел, расположенный в последнем сегменте брюшка. Поэтому, независимо от того, погибнет ли пчела на месте, или, улетев, оторвет весь заякоренный в эластичной коже брюшной сегмент, впрыскивание яда из резервуара будет продолжаться в течение еще нескольких минут. Все это делает возможным полное опорожнение запасенного яда в тело врага. Эффективность такого способа защиты семьи очевидна, хотя и достигается ценой гибели отдельных ее членов.

Отрыв жала и гибель пчелы при укусе

Почему пчела гибнет при укусе? Интересен вопрос об эволюционной целесообразности такого способа защитыотрыв жала и гибель пчелы в результате своеобразного и уникального физиологического акта. Его можно рассматривать как пример несовершенства аппарата — неприспособленность пчелиных к встрече с появившимися в эволюции млекопитающими (Фриш, 1935). Такого мнения придерживается, в частности и СВ. Пигулевский (1975). Автор полагает, что зазубренность жала существовала задолго до появления млекопитающих, а не возникла как приспособительный признак, и потеря жала— это следствие неподготовленности пчел к появлению млекопитающих. Пчела совершенствовалась в защите от обычных врагов — членистоногих, при ужалении которых жало не отрывается. Пчела, проколов хитиновый, неэластичный и неволокнистый покров, может извлечь его обратно, оставаясь живой. Однако есть и другая точка зрения иа этот счет. Например, Н.М. Артемов (1949) считает, что третичный период был эпохой стремительного развития млекопитающих и в то же время эпохой первого появления пчелиных — т.е. эволюция пчел и млекопитающих происходила одновременно. В процессе борьбы с такими крупными, сильными и хорошо защищенными врагами, как млекопитающие, среди которых было много древесных, лазающих форм, часто встречающихся и даже конкурировавших из-за мест поселения в дуплах, повышение эффективности ужаления в результате автотомии (автоотрыва) жала оказалось более выгодным, чем гибель некоторого числа работниц, защищающих семью. Такая гибель не могла иметь большого значения при многочисленности рабочих особей, к тому же бесплодных, в пчелиной семье. Поэтому естественный отбор закрепил у рабочих пчел способность к автономии жала.

Подобную точку зрения подтверждают и исследования Ритчеля (Rietschel, 1937), в которых было показано, что отрыв жала представляет собой специальное выработанное приспособление. Автором описаны специальные изменения морфологии, облегчающие отрыв жала — сильное развитие зазубрин на колющих щетинках, истончение хитинового соединения и инволюция мускулатуры, связывающей жалящий аппарат с абдоминальными сегментами и др.

Таким образом, способность пчел отрывать жало при ужалении млекопитающих должна, по мнению авторов, рассматриваться не как примитивный признак, свидетельствующий о несовершенстве этого органа, а как вновь приобретенный признак, дающий пчелам преимущество в борьбе за существование, так как он обеспечивает наиболее эффективное использование жала, как орудия борьбы с главными врагами пчел. Н.М. Артемов полагает далее, что эволюция жалящего аппарата пчел происходила в направлении приспособления его к защите именно от млекопитающих, а не каких-либо других животных. Усовершенствование структуры и функции жала развивалось параллельно развитию определенных инстинктов. Широко известно, что запах кожных выделений млекопитающих сильно раздражает пчел, и сторожевые особи агрессивно устремляются в направление запаха. Точно так же движущиеся предметы темной окраски (характерной для млекопитающих) всегда больше раздражают пчел, чем светлой. Создающееся впечатление, что пчелы «запутываются» в волосах, можно расценить и иначе: пчела, попавшая в волосы человека или животного, не пытается выбраться на свободу, а всегда стремится достигнуть кожи, чтобы ужалить.
Вместе с усовершенствованием жалящего аппарата усложняется и сам ядовитый секрет — в направлении более эффективного поражения млекопитающих, сложно устроенных, крупных животных. Для поражения их нервной системы потребовалась целая система компонентов, позволяющая ее достигнуть и поразить. На базе имеющихся нейротоксических компонентов конструируются вещества, позволяющие воздействовать на рецепторный аппарат — вызывать болевое ощущение, облегчить проникновение в кровеносные пути, по которым легче и быстрее достигнуть важнейших нервных центров, разрушить околоклеточные барьеры в виде соединительной ткани, наконец, эффективно разрушить оболочки клеток и их органеллы.

Эффективность действия пчелиного яда

Благодаря современным методам анализа указанные компоненты пчелиного яда сегодня хорошо изучены. Так, из яда выделены белки, обладающие ферментативными свойствами — фосфолипаза А, гиалуронидаза, фосфатазы; высокоактивные пептиды — мелиттин, апамин, МСД-пептид, тетриапин, секапин, адолапин, минимин, кардиопеп; биогенные амины — гис-тамин, серотонин, дофамин; летучие вещества, в том числе вещества тревоги — аттрактанты. (Ниже мы более детально остановимся на свойствах этих компонентов.) Эффективность токсического действия яда на разные виды животных позволила подтвердить, что и качественное изменение состава ядовитого секрета направлено на млекопитающих. Н.М. Артемов (1969), исследуя токсическое действие яда на 29 видах беспозвоночных и позвоночных животных, показал, что теплокровные животные оказались значительно чувствительнее к яду, чем холоднокровные, причем особенно высокой чувствительностью, за исключением ежей, обладали млекопитающие.

Эффективность суммарного токсического действия пчелиного яда достигается последовательным и совместным действием указанных выше компонентов на подвергнувшийся ужалению организм. Многие стороны этого процесса еще не ясны, однако схематически некоторые детали можно представить следующим образом. Первыми вступают в действие гистамин яда и МСД-пептид, разрушающий тучные клетки соединительной ткани, из которых также высвобождаются гистамин, серотонин и другие эндогенные амины. Они вызывают увеличение кровоснабжения пораженного участка, повышают проницаемость стенок кровеносных сосудов, оказывают болевой эффект. В силу возникшей ситуации основная масса яда поступает в кровоток и по магистралям кровеносных сосудов достигает наиболее уязвимых участков организма — центральной нервной системы. Однако для проникновения к нервным клеткам — нейронам необходимо преодолеть барьер в виде полимерных волокон соединительной ткани, окружающей клетки. С этим успешно справляется гиалуронидаза яда, так как в основе указанных полимерных волокон лежит гиалуроновая кислота, которую фермент и расщепляет. Теперь можно произвести дезынтеграцию связей между нервными клетками, чтобы понизить их сопротивляемость — это вполне эффективно производит апамин яда. Наконец цель достигнута — мембрана (оболочка) нейрона оказывается один на один с основными компонентами яда — ме-литтином и фосфолипазой. Мелиттин и сам может эффективно разрушить мембрану клетки, однако, если фосфолипаза поможет разомкнуть фосфолипидные цепи оболочки, то эффект значительно увеличится: мембрана разрушается, нарушается вся деятельность нейрона. При экспериментальном отравлении животных пчелиным ядом смерть обычно наступает от остановки дыхания вследствие паралича дыхательного центра.
Такая мрачная картина нарисована лишь для того, чтобы подчеркнуть, что пчелиный яд не просто гетерогенная смесь веществ, а выработанная многовековой эволюцией эффективная система поражения врага в ходе борьбы за выживание такого сложного организма, каким можно представить пчелиную семью.