Нейротропные свойства пчелиного яда

Нейротропные свойства пчелиного яда при воздействии на организм должны проявляться в первую очередь. Это показано на всех группах животных — от членистоногих до млекопитающих. В конечном итоге, при ужалении членистоногих или мелких позвоночных животных, у них развивается общий паралич с последующей гибелью в результате выпадения той или иной жизненно важной функции. У млекопитающих, как крупных и высокоорганизованных животных, нейротропное действие яда маскируется мощными адаптивными реакциями, направленными на устранение повреждающего фактора. Тем не менее, симптомы отравления пчелиным ядом достаточно четко характеризуют его нейротропное действие. Даже те вышеописанные реакции сердечно-сосудистой системы, системы крови и др. во многом развиваются опосредованно, за счет изменения регулирующих функций нервной системы. Рассмотрим действие пчелиного яда на нервную систему более подробно.
Из литературных и собственных данных следует постулировать, что все уровни нервной системы так или иначе подвержены воздействию яда. Это показано как при разных способах введения яда и методах анализа, так и при непосредственном воздействии на те или иные нервные структуры. При попадании яда в организм первыми реагируют на него наиболее возбудимые структуры периферической нервной системы — хеморецепторы. Экспериментальные материалы свидетельствуют о мощном рефлекторном действии пчелиного яда (Корнева, 1970). Показано, что попадая в организм, яд возбуждает хеморецепторы различных рефлексогенных зон (рефлексогенная зона сердца, синокаротидная и кишечная рефлексогенные зоны), что приводит к изменению потоков информации, направляющихся по соответствующим афферентным путям в центральную нервную систему. В результате этого в ЦНС формируются сложные цепи приспособительных реакций, направленных на противодействие токсическому фактору. Результаты таких реакций мы приводили выше в виде изменения состояния сердечнососудистой системы, системы свертывания крови, обмена веществ и самой нервной системы. Следующими структурами вслед за хеморецепторами, реагирующими на пчелиный яд и его компоненты, являются, по всей видимости, синапсы — образования, в которых происходит межклеточная передача информации. При этом менее чувствительными являются, в отличие от действия змеиных ядов, синапсы нервно-мышечной передачи возбуждения. Установлен лишь слабый кура-реподобный эффект яда при действии токсических доз пчелиного яда (Артемов с соавт., 1964), мелиттина (Habermann, 1972). Гораздо более чувствительными к действию яда оказываются синапсы вегетативной нервной системы — системы, обеспечивающей регуляцию функций внутренних органов. Установлено, что как при системном введении, так и при непосредственном воздействии пчелиный яд после кратковременного повышения возбудимости симпатических ганглиев в дальнейшем угнетает их функцию и приводит к блокированию передачи возбуждения по вегетативным нервным путям (Артемов с соавт., 1961; Сергеева, 1965, 1969; Neuman, Наbеnran, 1952). Блокирование проведения возбуждения в вегетативных синапсах, — ганглиоблокирующий эффект яда происходит из-за непосредственного воздействия компонентов яда на пре-и постсинаптические мембраны нервных клеток (Сергеева, 1969). Установлено, что мелиттин сам по себе или потенцированный фос-фолипазой А обладает деполяризующим действием на возбудимые мембраны (Schian Lin et al., 1975). Вместе с функциональными изменениями нейроны подвергаются и морфологическим изменениям. В частности, воздействие цельного яда и мелиттина на изолированный нервный ствол лягушки приводит, согласно электоронно-микроскопическим исследованиям, к разрушению эпиневрия и миелиновой оболочки, шванновских клеток и безмиелиновых волокон (Орлов, Черепнов, 1972).
Учитывая, какое громадное количество синапсов содержится в центральной нервной системе (ЦНС), можно заранее предположить изменение ее функций при действии пчелиного яда. Здесь только необходимо уточнить, что не все компоненты пчелиного яда, попавшие в организм, в кровь, могут проникнуть через гема-то-энцефалический барьер непосредственно в ткань мозга. Однако такие нейротоксические компоненты, как апамин яда, обладают этими возможностями (Vincent et al., 1975). С помощью радиоактивного мечения апамина авторы показали, что наибольшее связывание пептида происходит в поясничном отделе спинного мозга мышей. При непосредственном введении токсических доз пчелиного яда в мозговые желудочки, минуя гематоэнцефалический барьер, установлено, что при этом происходят дегенеративные изменения в нейронах коры головного мозга и мозжечка (Lhermitte et al., 1954). Таким образом, изменение функций ЦНС под влиянием пчелиного яда может происходить как под влиянием приходящей с периферии информации, так и из-за непосредственного воздействия компонентов яда на нервную ткань мозга. Установлено возбуждающее действие на ЦНС апамина (Habermann, Reiz, 1964). Авторы указывают, что центральное действие пептида сопровождается повышенной двигательной активностью. При внутривенном введении апамина «спинальным» кошкам у животных резко увеличивались разгибательные и сгибательные рефлексы (Wellhoner, 1969). Сходные результаты были получены на ненаркотизированных кроликах (Артемов, 1969). В опытах было установлено, что малые дозы яда уменьшали латентный период рефлекса сгибания конечности и повышали суммационную способность спинальных центров. Повышение вводимой дозы яда приводило к противоположным эффектам.
Влияние пчелиного яда на высшие отделы ЦНС изучалось на животных путем регистрации электроэнцефаллограммы (ЭЭГ) и поведенческих реакций. Показано, что изменения ЭЭГ и реакции животных зависят от вводимой дозы яда или присутствия в нем определенных компонентов. Так, при внутривенном введении кроликам цельного яда в дозе 0,25-0,5 мг/кг наблюдалось кратковременное двигательное возбуждение животных с последующим снижением всех ритмов ЭЭГ. Депрессию ЭЭГ в этот период связывают с угнетением функционального состояния коры головного мозга и снижением лабильности корковых нейронов (Орлов, 1964, 1972). С другой стороны,показано, что лишенный ферментов препарат пчелиного яда апилит вызывал активацию ЭЭГ кошек (Вятчанинов, Синка, 1973). При этом звуковое и световое раздражение животных приводило к усилению активации ЭЭГ. Полагают, что активация ЭЭГ обусловлена апамином, присутствующим в препарате. Аналогичные результаты были получены на обездвиженных дип-лацином кошках при введении им цельного яда (Орлов, ГелаШви-ли, 1976). Авторы считают, что активация ЭЭГ связана с возбуждающим действием яда на стволовую ретикулярную формацию.
Интересные результаты при исследовании действия пчелиного яда на функции ЦНС были получены с применением методики получения аудиогенных судорог у крыс (Орлов, 1967). Известно, что некоторые крысы в ответ на сильное звуковое раздражение реагируют бурным двигательным возбуждением с характерным судорожным припадком. В опытах на таких отобранных животных было установлено, что пчелиный яд, вводимый предварительно подкожно в дозе 0,2-0,5 от минимальной смертельной дозы, полностью снимал судорожную реакцию или вызывал увеличение ее латентного периода, ослаблял интенсивность припадка. Продолжение.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *