Влияние пчелиного яда на кровь (2часть)

Начало. Вторая, анемическая фаза действия яда на кровь связана с прямым действием на эритроциты, т.е. их гемолизом с соответствующим разжижением крови. В эту фазу выявлена эритропения, снижение гематокрита. Одновременно снижается интенсивность гликолиза, проявляющаяся в уменьшении активности гексокиназы и понижении уровня органических фосфатов (2, 3-ДФГ, АТФ). Увеличивается кислородосвязывающая способность гемоглобина, уменьшается устойчивость эритроцитов к кислотному лизису. Все названные показатели свидетельствуют о существенном нарушении функциональной и структурной функции красной крови. Это неудивительно, т.к. выше мы уже отмечали, какое влияние оказывают мембраноактивные компоненты яда — мелиттин, фосфоли-паза яда на эритроциты. При продолжающейся агрессии в кровеносное русло эти вещества, перфорируя мембраны эритроцитов, нарушают и структуру клеточных органелл и функции эритроцитов. Ясно, что вторая фаза отчетливо проявляется лишь при значительных действующих дозах яда и не выражена при единичных ужалениях, или введении аналогичных доз.
При анализе изменений белой крови выявлено, что она изменяется не так однотипно у разных животных, как красная кровь, но преимущественно после кратковременного снижения общего количества лейкоцитов в дальнейшем их количество существенно возрастает. У мышей через 24 часа после введения умеренных доз яда лейкоцитоз составлял 138%, а у кроликов после введения пчелиного яда или мелиттина внутривенно через 3 суток количество лейкоцитов в 2 раза превышало их уровень до введения яда (Бажутина, 1976). В этот период наблюдалось повышение относительного и абсолютного количества нейтрофилов. При этом происходил левый ядерный сдвиг, и в периферической крови появлялось значительное количество палочкоядерных нейтрофилов. В дальнейшем происходит снижение процента нейтрофилов, но одновременно возрастает число лимфоцитов. Что касается эозинофилов, то они практически исчезают из периферической крови и появляются вновь в конце фазы восстановления.
Относительно третьей группы клеточных элементов крови — тромбоцитов, показано, что после введения яда и на протяжении всего последующего времени отмечается падение их количества. Например, после введения кроликам мелиттина через 1-1,5 часа оставалось только 30% тромбоцитов по сравнению с исходным количеством. Из выявленной картины становится ясно, что резкое снижение количества тромбоцитов должно привести к изменениям свертывания крови, а, учитывая, что проницаемость сосудистой стенки в этот период повышена, то и к выходу жидкой части крови за пределы сосудов.
То, что проницаемость кровеносных капилляров при введении животным пчелиного яда повышается, следует из опытов, в которых установлено снижение белка в сыворотке крови крыс и кроликов (Киреева,1961). Это понижение вполне коррелирует со скоростью рассасывания флюоресцина, введенного под кожу.Таким образом, кровоточимость капилляров объясняется, с одной стороны, структурными изменениями стенки сосудов. С другой стороны, сама кровь становится более текучей из-за нарушения функции свертывающей системы. Далее известно, что как внутривенное, так и подкожное введение пчелиного яда увеличивает общее время свертывания крови.

Наиболее полно изучил вопросы свертывания крови экспериментальных животных Омаров (1969-1990). Автор установил, что общее время свертывания крови увеличивается под влиянием как цельного яда, так и основных компонентов — мелиттина и фосфолипазы А. Полученные автором данные свидетельствуют, что антикоагулянтный эффект пчелиного яда и его компонентов весьма многообразен. С одной стороны,его можно рассматривать как антикоагулянт прямого действия, а с другой — он опосредованно влияет на процесс свертывания при участии физиологических инактиваторов гемокоагуляции, выделяющихся из тканей под влиянием яда. Пчелиный яд принимает участие почти на всех этапах процесса гемостаза. Он нарушает процесс тромбопластинообразования путем инактивации факторов II, V, VII, IX, X, инактивирует образовавшийся трмбопла-стин, активирует систему фибринолиза на этапе превращения пла зминогена в плазмин. Было обнаружено, что активный яд вызывает подавление процесса агрегации тромбоцитов. Интересно отметить, что в отличие от цельного яда, использование мелитти-на или фосфолипазы А приводило к активации процесса агрегации кровяных пластинок при действии в высоких дозах. Артемовым (1969) установлено, что изменения в свертывании могут происходить и рефлекторным путем.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *